背景概述
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）作为常用降压药，其体内药代动力学过程高度依赖 CYP2C9 介导的代谢。携带 CYP2C9*3 等位基因的患者往往表现出酶活性下降，可能导致药物疗效减弱。因此，基于 CYP2C9 基因型的个体化用药策略有助于优化降压治疗效果。另一方面，AGTR1 基因编码血管紧张素Ⅱ的 1 型受体（AT1R）。该基因的多态性不仅直接影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的功能，也显著决定了 ARB 类药物的降压疗效。
AGTR1&CYP2C9基因多态性与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂疗效的关联
血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT1R）是血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）的作用靶标，由 AGTR1 基因编码。人类 AGTR1 基因存在多种多态性位点，其中研究最为深入的是 A1166C 多态性，其基因型包括 AA、AC 和 CC。研究发现，携带 C 等位基因可能促使血管紧张素受体表达上调，从而增强个体对 ARB 类药物的敏感性。
细胞色素氧化酶P450 2C9(cytochrome P-450 2C9，CYP2C9)是人类肝脏中一类重要的药物代谢酶，氯沙坦、厄贝沙坦等ARB主要由CYP2C9代谢。2015年发布的《药物代谢酶和药物作用靶点基因检测技术指南(试行)》中明确了CYP2C9 负责催化氯沙坦生成其活性代谢物 EXP-3174，该物质是发挥降压效应的关键。CYP2C9 基因的某些多态性（尤其是研究最广泛的CYP2C9*3 变异型）会降低酶活性，进而减少 EXP-3174 的生成，削弱氯沙坦的降压效果。相比之下，厄贝沙坦需经 CYP2C9 代谢失活；携带CYP2C9*3等位基因会导致酶活性下降，减慢厄贝沙坦的清除速率，使其血药浓度升高，可能增强降压疗效，但也伴随不良反应风险增加的可能性。
产品特点
1、更简单的样本处理方式：
采用全球领先的“一步法”检测技术，无需加热、无需离心，样本免提取扩增，能够最大效率的实现检测过程
2、更丰富的样本类型：全血、口腔拭子、唾液；
取样方便易储存，且可提供更多的核酸供检测
3、更多的检测靶点：
精准的靶点检测，可以提供个性化的靶向药物指导
产品性能
临床应用
通过检测AGTR1、CYP2C9基因多态性，可提前知晓血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的敏感性，从而可指导ARB类药物的个体化用药，使其更好的发挥应有的疗效，提高疗效、减少试药，也减少不良反应以及提高患者用药依从性。